INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS
BACTERIANAS Y VIRALES
Las infecciones superficiales se limitan a la
piel y anexos (pelo, uñas), y no son complicadas. Las infecciones profundas son
más complicadas. Abarcan el tejido celular subcutáneo (celulitis), fascia
muscular (fascitis), o al propio músculo (miositis). Pueden ser primarias, o
darse a partir de una complicación de una infección superficial. Como en
cualquier proceso infeccioso, los determinantes de la infección son el inóculo
del microorganismo, su virulencia, y el estado inmunológico del huésped.
La flora normal de la piel está compuesta
principalmente por bacterias, y hongos:
Bacterias
–S. pyogenes –S. epidermidis –S. aureus –Bacilos
gramnegativos aerobios –Cocos grampositivos aerobios –Clostridium –Haemophilus
–Propionibacterium
acnes –Micrococos
Hongos
–Candida –Pityrosporum ovale
La enfermedad infecciosa de la piel ocurre al
romperse la integridad cutánea (permite infección desde el exterior), al
diseminarse un microorganismo por vía linfohemática, o debido a la liberación
de una toxina en otro lugar del cuerpo (por ejemplo, escarlatina).
Antes de comenzar a describir las patologías, es
necesario establecer la nomenclatura de las lesiones cutáneas:
- Vesícula: Acumulación de líquido con elevación
del estrato córneo, sin afectación del mismo. Si están causadas por una
infección viral, como en un herpes, las vesículas son muy infecciosas ya que
están repletas de virus.
- Ampolla: Acumulación de líquido con elevación del
estrato córneo, mayor que la vesícula, con adelgazamiento del estrato córneo.
- Mácula: No hay o hay poca sobreelevación del
estrato córneo, no hay acumulación de líquido. La mácula puede ser vascular (al
comprimirla se torna blanquecina) o pigmentaria (permanece ante la presión). A
diferencia de las vesículas, las máculas no son infecciosas,.
- Pápula: Lesión elevada de bordes bien definidos, de contenido sólido.
- Pústula: Acumulación de pus en epidermis profunda, con elevación del
estrato córneo.
- Costra: Cubierta o corteza exterior endurecida y
seca. Las costas pueden aerosolizarse y ser muy infecciosas, como en el caso de
la varicela.
INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS DE ETIOLOGÍA BACTERIANA
STREPTOCOCCUS
PYOGENES
Cocos gram+,
agrupados en cadenas. Catalasa -. Beta-hemolíticos. Inmóviles y no esporulados.
Algunas cepas
son capsuladas, otras no. Forman parte de la flora normal de la faringe y piel.
- Impétigo
Es una infección superficial de la piel (se
limita a la epidermis). Las lesiones comienzan como pequeñas pápulas
eritematosas, que luego forman vesículas. A los pocos días éstas se rompen, se
secan, y forman costras gruesas color miel. Los diferentes tipos de lesiones
conviven en un mismo paciente y en un mismo momento (exantema polimórfico).
Las lesiones aparecen en zonas expuestas del
cuerpo, frecuentemente alrededor de la boca y fosas nasales, y se diseminan
rápidamente a otras partes.
Otro agente
etiológico del impétigo es el Staphylococcus aureus.
- Erisipela
Infección que compromete a la dermis y a la
parte superficial del tejido subcutáneo, involucrando además ganglios
linfáticos superficiales. Se observan lesiones vesiculares que luego se
deshidratan. La principal característica clínica de la erisipela es que los
bordes de la lesión están claramente delimitados, se ve perfectamente el límite
entre piel afectada y piel sana.
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Las partes
afectadas se presentan con dolor, edema e induración. El edema es debido en
gran parte al bloqueo de la circulación linfática en la dermis, debido a la
afectación de vasos y ganglios linfáticos. La erisipela suele verse en
pacientes añosos y en diabéticos. Es una gran preocupación post-quirúrgica.
- Escarlatina
Es el resultado de la infección con una cepa de
estreptococo que produce exotoxina pirogénica (Spe). Las lesiones cutáneas
aparecen casi siempre al segundo día de la enfermedad, y duran aproximadamente
una semana. Se ve como un exantema macular eritematoso difuso, con puntos rojos
que desaparecen con la presión. Comienza en la región superior del tórax, y
luego se extiende al resto del trono, cuello y extremidades. La oclusión de las
glándulas sudoríparas confiere “textura de lija” a la piel. La lengua se ve “aframbuesada”,
con un punteado eritematoso.
Diagnóstico
. Toma de muestra
> Escarlatina: Hisopado nasofaríngeo.
> Erisipela: Punción de tejido celular subcutáneo
en zonas de transición, donde hay vesículas. La bacteria es difícil de aislar,
ya que hay muy bajas concentraciones en sangre.
> Impétigo: líquido vesicular, o hisopado debajo de la costra.
1. Coloración de gram: Detectamos de las
características morfológicas de la bacteria. Si vemos cocos grampositivos
agrupados en cadenas, podemos saber que tenemos un estreptococo. En un hisopado
nasofaríngeo puede haber estreptococos de la flora normal, pero el agente
causante de la infección estará en tan grande cantidad que lo que se verá en la
placa será casi monobacteriano. La presencia de leucocitos en la muestra indica
un proceso infeccioso en curso.
2. Cultivo en agar-sangre: En él determinamos más
características de la bacteria. En 24 hs ya hay crecimiento bacteriano y se
puede ver el efecto hemolítico. S pyogenes realiza hemólisis es completa
(beta).
3. Prueba de bacitracina: La bacitracina inhibe
selectivamente al estreptococo beta-hemolítico del grupo A. Por lo tanto, si se
ve un halo de inhibición, estamos en presencia de S. pyogenes.
STAPHYLOCOCCUS
AUREUS
Coco gram +, agrupado en racimos. Coagulasa +.
No esporulado, inmóvil, anaerobio facultativo. Los principales factores de
patogenicidad de esta bacteria son:
Proteínas de
superficie
– Proteína A
(anti-PMN)
– FibronectinaBPA, BPB (une fibronectina)
Polisacáridos capsulares
– Tipo 5 y 8 (inhibe fagocitosis) Citotoxinas
– Hemolisinas
α, β, γ, δ(citotoxinascromosómicas)
– PVL (leucolisina–asociada a un fago)
Superantígenos
– Enterotoxinas
A, B, C, D (toxiinfección alimentaria).
– Exfoliatinas
A y B (síndrome de piel escaldada).
– TSST-1
(síndrome de shock tóxico)
Enzimas
– Coagulasa,
proteasa, hialuronidasas
Las infecciones
cutáneas más frecuentes causadas por S. aureus son:
- Absceso: Acumulación de pus en tejido
subcutáneo, que no se ve en la epidermis. La lesión dolorosa y bien
consistente, la zona está inflamada y eritematosa.
- Forúnculo: Absceso que comienza en un folículo
piloso como un nódulo firme y delicado, que luego fluctúa y produce dolor. La
lesión se ve en la epidermis, como una pápula. Puede llegar hasta tejido
celular subcutáneo.
Diagnóstico
La muestra se toma por punción del absceso o
forúnculo, y aspiración del material purulento. En el laboratorio se sigue el
mismo procedimiento ya descrito:
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1. Coloración de Gram: Se ven cocos grampositivos
agrupados en racimos. También se ven leucopcitos, lo que indica reacción
inflamatoria (obviamente, ya que la muestra tomada es pus).
2. Cultivo en agar-sangre: Hay beta-hemólisis, y se observa un halo claro alrededor
de las colonias.
3. Cultivo en medio de Chapman (agar-manitol
salado): Sólo S. aureus crece en este medio. Además permite diferenciar
bacterias fermentadoras manitol de no fermentadoras.
4. Prueba de la coagulasa: Se realiza en plasma
humano normal. Se agregan las colonias, y si se observa coagulación, la
bacteria es coagulasa positiva. Esta prueba es importante para diferenciar S.
aureus (coagulasa positivo) de otros estafilococos coagulasa negativos.
PSEUDOMONAS
AERUGINOSA
Bacilos gram -, aerobios estrictos, no
esporulados, móviles (flagelos polares). No forma parte de la flora normal, es
un patógeno oportunista. Es muy resistente a cambios de temperatura, y tiene
muy pocos requerimientos nutricionales. Además tiene la capacidad de formar
biofilms, lo que le permite colonizar superficies como catéteres. Estas
características hacen que sobreviva prácticamente en cualquier lado, incluso en
los jabones y en las canillas.
La infección cutánea por Pseudomonas es una
complicación frecuente de alteraciones importantes en la piel, como las
quemaduras extensas, y en pacientes con dispositivos implantables como
catéteres, sondas, etc. P. aeruginosa también produce neumonías en pacientes
inmunodeprimidos y especialmente en aquellos que sufren de fibrosis quística.
Los principales
factores de virulencia de P. aeruginosa son:
. Exotoxina A: Necrotizante, inhibe la síntesis
proteica. Es una toxina tipo A-B, secretada por sistema de secreción tipo II.
. Elastasa: Proteolítica, degrada elastina,
anticuerpos de tipo IgG e IgA y colágeno. Inhibe la respuesta inmune de
interferón y células NK.
. Fosfolipasa C: Degrada lípidos, puede dañar membranas celulares y
digerir el surfactante pulmonar.
. Endotoxina: LPS, como todos los gramnegativos.
Diagnóstico
La muestra debe tomarse del foco infeccioso, que posee un color verdoso.
Se toma muestra por punción y aspiración. También hay que sacar sangre para
realizar hemocultivo, en el caso de que haya bacteriemia.
P. aeruginosa crece en agar blando (medio con
pocos nutrientes, dado que tiene muy pocos requerimientos). Se observa un color
verde característico, dado por la pioverdina (sustancia quelante que produce la
bacteria). El cultivo de Pseudomonas tiene un particular aroma frutal.
CLOSTRIDIUM
TETANI
Bacilos gram +, esporulados, anaerobios
estrictos. Se halla en suelos y flora normal animal y humana. Ingresa al
organismo por heridas contaminadas (65% de los casos) y por otras causas
(mordeduras de animales, cirugías, quemaduras, politraumatismos, etc.). La bacteria
se adhiere a la puerta de entrada, sobre tejido lesionado falto de oxígeno. No
es invasiva, no se disemina ni daña el tejido vecino. Lo que hace es producir
una toxina, la tetanoespasmina.
La tetanoespasmina es una metaloproteasa zinc dependiente, que se fija a
la unión neuromuscular. Viaja por transporte axonal retrógrado y se une a GD1b,
en alfa-motoneuronas. Aquí inhibe la liberación de neurotransmisores
inhibitorios mediante el clivaje de las sinaptobrevinas, moléculas que
intervienen en la liberación de las vesículas de neurotransmisor en la
presinapsis. Esto produce la patología conocida como tétanos:
- Tétanos
La toxina bloquea presinápticamente la
liberación de GABA y glicina en neuronas motoras inhibitorias (motoneuronas
gamma y células de Renshaw) en ME y TE. Esto causa una falta de inhibición en
la actividad de las motoneuronas alfa, lo que se traduce en parálisis
espástica: pérdida de coordinación, hipertonía y contracturas generalizadas. La
muerte acaece por parálisis de músculos respiratorios.
Diagnóstico
Es clínico. Sólo en unos pocos pacientes pueden detectarse los bacilos
en la herida, si esta es aparente, pero la bacteriología es poco útil para el
diagnóstico, ya que C. tetani es parte de la flora normal de la piel. La
inmunización activa con el toxoide tetánico (administrado con la vacuna triple
bacteriana, que incluye toxoide diftérico y antígeno de B. pertussis) protege
contra la infección.
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Bacilos gram +, esporulados, anaerobios
estrictos, ubicuos. Doble hemolíticos: alfa hemólisis por su toxina alfa, y
beta hemólisis por su toxina tita (perfringolisina). Es un componente de la
flora normal de colon, vagina, boca y piel. Las principales toxinas que
sintetiza son:
. Toxina α:
Fosfolipasa C (actividad de fosfolipasa y esfingomielinasa).
. Toxina ß: Toxina formadora de poros semejante a α-toxina de S. aureus.
. Toxina ε: Permeasa (Toxina formadora de poros).
. Toxina ι: Binaria, adenosina difosfato (ADP) ribosilasa.
- Gangrena
gaseosa
Ocurre por colonización de heridas por parte de
C. perfringens y otras bacterias afines, especialmente si hay daño muscular y
suciedad. El tejido lesionado y desoxigenado por falta de irrigación, favorece
el desarrollo de C. perfringens. La bacteria invade la piel y el tejido
subcutáneo y muscular. La fermentación del glucógeno de las fibras musculares
genera gran cantidad de gas, que se acumula en el tejido subcutáneo y causa
crepitación al tacto. Si no se trata, progresa a infección sistémica que suele
ser fatal.
Diagnóstico
La muestra se
toma de la zona profunda del tejido afectado, y se coloca en jarra de
anaerobiosis.
Es importante
evitar que la muestra se airee, ya que los clostridios son anaerobios
estrictos.
INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS DE ETIOLOGÍA VIRAL
VIRUS HERPES
SIMPLEX (HSV)
HSV son virus de DNA doble cadena, envuelto, con
un genoma muy complejo. Son ubicuos. La primoinfección generalmente ocurre en
la niñez y es asintomática, con subsiguiente persistencia viral durante toda la
vida. HSV-1 es el que más frecuentemente afecta a la piel y mucosas, mientras
que HSV-2 es más frecuente en mucosa genital. Sin embargo, ambos pueden afectar
piel, mucosas o genitales.
Luego de la primoinfección y latencia, puede
haber una reactivación en cualquier momento. La reactivación se desencadena por
varios factores (estrés, frío, calor, radiación UV, etc.), y se desconoce el
mecanismo. No es posible saber a simple vista si las lesiones son por
primoinfección o por reactivación.
- Herpes cutáneo: HSV-2 infecta la mucosa genital,
y viaja hasta los ganglios sacros, donde hace latencia. HSV-1 infecta la mucosa
oral, y viaja hasta el ganglio de Gasser (del trigémino), donde hace latencia. Tras
la reactivación, las partículas virales viajan por vía axonal anterógrada. En
las células epiteliales se ensamblan y desencadenan la infección lítica, que se
manifiesta con vesículas dolorosas, generalmente en la zona de la mucosa oral.
Las vesículas están repletas de virus, por lo tanto son muy contagiosas.
- Queratoconjuntivitis herpética: Otra manifestación posible del HSV-1.
- Encefalitis herpética: El HSV-1 es la causa más frecuente de encefalitis
no epidémica.
Diagnóstico
Es directo, por detección del virus. La muestra
se toma por raspado de la base de las vesículas, y se hace extendido en tres
portaobjetos. Se realiza:
- Coloración de Giemsa o Papanicolau.
- Inmunofluorescencia indirecta.
- En encefalitis, PCR en el LCR o biopsia cerebral e inmunomarcación.
VIRUS DEL
PAPILOMA HUMANO (HPV)
Virus a DNA doble cadena, desnudo. Infecta
células epiteliales basales, donde hace latencia en estado episomal, regulando
su expresión génica según la célula va madurando hacia la superficie.
El HPV debe replicar y encapsidar su genoma,
para liberar progenie. Estos eventos tardíos ocurren al movilizarse las células
infectadas a las capas superficiales del epitelio. Se activan promotores
virales dependientes de la división celular, y se sintetizan proteínas
necesarias para la replicación. La proteína E5 inhibe la degradación del
receptor de EGF, lo que favorece la hiperplasia del tejido que termina formando
las verrugas. La liberación de virus es por descamación del epitelio, no hay
lisis.
En las lesiones benignas el DNA viral se halla
en estado episomal (circularizado y no integrado). Esto le permite tener un
orden de expresión proteica muy controlado, que es el causante de que el virus
Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 7
“crezca” junto con la célula que infecta. En las lesiones malignas
(neoplásicas), el virus se halla integrado al genoma celular, y la regulación
se pierde. Por lo tanto las neoplasias no son productivas, no producen virus
infectivo, ya que las células no se diferencian sino que proliferan
descontroladamente.
- Verrugas cutáneas: Pueden ser vulgares, planas,
plantares, en coliflor, etc. Son lesiones benignas producidas por HPV.
- Condiloma acuminado (verrugas genitales):
Causada también por HPV, pero distintos genotipos de los que provocan verrugas
cutáneas. Es una enfermedad que en la enorme mayoría de los casos se transmite
por vía sexual.
La enfermedad por HPV puede prevenirse usando
preservativo y con profilaxis activa (vacunación). Es importante evitar el
rascado de las lesiones, para evitar autoinfección.
Diagnóstico
Se realiza por el cuadro clínico y eventualmente
por estudio histopatológico. La serología no es útil ya que por las
características de la infección (afectar sólo a células epiteliales, sin
ingresar al organismo) no se producen títulos importantes de anticuerpos. El
aislamiento no es viable, ya que HPV necesita infectar células indiferenciadas
y que éstas maduren para poder generar progenie.
La histopatología muestra coilocitos tanto en
las verrugas como en el condiloma acuminado. La muestra para histopatología se
toma por citología exfoliativa, o cortando parte de una verruga. Se coloca en
formol y se envía a patología.
VIRUS DEL
MOLUSCO CONTAGIOSO
Es un poxvirus (genoma DNA doble cadena) que
infecta exclusivamente a humanos, a nivel de los queratinocitos. Se transmite
por contacto directo, fomites, y autoinoculación. El período de incubación es
de 14-50 días hasta la aparición de lesiones típicas: una lesión central
umbilicada, con lesiones satélites. No hay inflamación ni sobreelevación. Las
lesiones no son vesiculares ni pustulosas. El diagnóstico es clínico.
2. INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS MICÓTICAS
Y PARASITARIAS
DERMATOFICIAS
TIÑA CAPITIS
Es más frecuente en los niños, que aún no
presentan secreción sebácea en el cuero cabelludo, y por lo tanto tienen un
ambiente propicio para el desarrollo de dermatofitos. Existen 4 tipos
principales de tiña capitis:
. Microspórica: Es la forma más frecuente en
Argentina, y está causada por M. canis. Los artrosporos rodean la vaina del
pelo (ectothrix). Los pelos afectados se quiebran a pocos milímetros luego de
emerger. Comienza como una mácula eritematosa cubierta por escamas grises, que
se extiende excéntricamente y adopta aspecto de “tonsura de fraile”.
. Tricofítica: Es menos frecuente. Está causada
por T. tonsurans. Los artrosporos se hallan dentro de la vaina del pelo
(endothrix). Los pelos afectados se rompen antes de salir, no sobresalen. Se
entremezclan pelos sanos con pelos afectados.
. Fávica: No se ve en Argentina, sino que es propia de Europa. Está
causada por T. schoenleinii.
. Querion: Es la forma inflamatoria de la tiña
capitis, originada principalmente por agentes zoófilos como M. canis, y
geófilos como M. gypseum y T. mentagrophytes. Al no ser un hongo antropófilo
causa gran reacción inflamatoria, con producción de exudado fibrino/purulento
que puede llevar a pensar que hay sobreinfección bacteriana, aunque no sea así.
Los dermatofitos zoófilos o antropófilos son
bastante especie específicos, es decir, se desarrollan fácilmente en sus
huéspedes habituales, pero en otros huéspedes causan una gran respuesta
inflamatoria que dificulta su crecimiento. Por este motivo las tiñas producidas
por especies zoófilas como M. canis cursan con lesiones inflamatorias
importantes, mientras que las especies antropófilas se desarrollan con
relativamente poca inflamación.
La difusión de los metabolitos fúngicos
sensibiliza a las CPA de la dermis, que dirigen la respuesta inmune hacia un
perfil Th1. Esto resulta en una reacción de hipersensibilidad retardada que
contiene y resuelve la infección. La hipersensibilidad retardada se expresa
como una dermatitis de contacto. Las lesiones progresan hacia la periferia, al
igual que el crecimiento de las colonias, ya que se va extendiendo hacia donde
aún hay queratina para degradar. Por este motivo las muestras deben tomarse en
la periferia de las lesiones.
Diagnóstico
de tiña capitis: Es por examen directo. Se extrae un pelo afectado, o se hace
raspado de lesión en zona periférica, donde se hallan las colonias. El pelo se
coloca en KOH al 40% para “abrir” la queratina, y se observa ectothrix (M.
canis) o endothrix (T. tonsurans). El raspado se cultiva en medio Sabourand, y
se observan luego las colonias obtenidas.
TIÑA CORPORIS
Infección por dermatofitos en piel sin cabellos
y alejada de los pliegues. Los agentes que pueden producirla son T. rubrum, T.
tonsurans (antropófilos, cursan con poca inflamación), Microsporum spp. y T.
mentagrophites (zoófilos, cursan con mucha inflamación). Debido a los hongos
zoófilos, es importante considerar el antecedente de contacto con animales como
perros, gatos y roedores.
Diagnóstico: Se toma una muestra de la parte
periférica de la lesión, por raspado. Al examen directo se ven filamentos
hialinos tabicados, y se identifica al hongo en base a su morfología.
TIÑA PEDIS
Causada por agentes antropófilos, por lo tanto
se transmiten de persona a persona. Por este motivo es frecuente en
adolescentes y adultos jóvenes que comparten vestuarios o gimnasios, o en
personas que viven en comunidades cerradas. Puede ser intertriginosa (pliegue
inguinal o entre los dedos de los pies) y/o plantar. Puede verse la forma
hiperqueratósica (con descamación) o la forma dishidrosiforme (con vesículas y
pústulas pruriginosas y dolorosas.
Diagnóstico:
Toma de muestra por raspado de lesiones, y examen directo para determinar el
agente.
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TIÑA UNGIUM
Más frecuentes
en adultos mayores y en las uñas del hallux. Existen 3 formas de afectación de
la
uña:
- Onicomicosis distal subungueal: Es la forma más
frecuente. Generalmente se debe a T. rubrum. La lesión progresa desde el borde
libre de la uña, ingresando en el hiponiquio. Así puede despegar la placa
ungueal, que se torna opaca y gruesa (hiperqueratósica). No hay reacción
inflamatoria en tejidos vecinos (perionixis) ya que el hongo no los invade,
porque se alimenta de la queratina de la uña.
- Onicomicosis proximal profunda: Poco frecuente,
aparece en inmunocomprometidos, especialmente en SIDA (enfermedad marcadora).
Generalmente es causada por T. rubrum, que ingresa a través de la cutícula.
- Onicomicosis blanca superficial: Poco frecuente,
generalmente causada por T. interdigitale, que invade la tabla externa. La uña
se presenta como pincelada con tiza.
Diagnóstico: Toma
de muestra por raspado de lesiones, y examen directo para determinar el agente.
CANDIDIASIS
MUCOCUTÁNEA
CANDIDIASIS
ORAL
Incluye el muguet, glositis, estomatitis, y la
quelitis angular (boqueras). Frecuentemente está asociada con trastornos
inmunes y metabólicos (diabetes, leucemia, cáncer, HIV, etc.) y con
medicamentos como corticoides locales (por ejemplo salbutamol en aerosol).
Pueden verse tanto placas blanquecinas (muguet) como eritema. El muguet es una
enfermedad marcadora de SIDA.
ONICOMICOSIS
CANDIDIÁSICA
Causa onixis con perionixis (compromiso de la uña y tejidos adyacentes).
Se ve frecuentemente en personas cuyas manos están húmedas mucho tiempo o en
contacto con harinas. Es importante recalcar la afectación periungueal, a
diferencia de las onicomicosis por dermatofitos, que sólo afectan a la uña y no
al tejido aledaño.
CANDIDIASIS
CUTÁNEA
Suele manifestarse como intertrigo candidiásico
de grandes y pequeños pliegues. Son lesiones húmedas con erosión o fisura del
ángulo, que se muestra al rojo vivo, macerado, y a veces con pústulas satélites
y exudados símil yogurt. Pacientes diabéticos son muy propensos a esta
patología.
Los intertrigos producidos por otros hongos (E.
floccosum, T. rubrum) cursan con menor inflamación, y son más frecuentes que
los candidásicos.
Bebés a los que no se les cambia el pañal con la
frecuencia debida, o que tienen la piel muy sensible, desarrollan dermatitis
del pañal, que usualmente se complica con una infección por Candida. Esto es
porque el ambiente cálido y húmedo, y la maceración favorece el crecimiento del
hongo. Las lesiones son eritematosas erosivas, y se ven pápulas y pústulas
satélites.
CANDIDIASIS
GENITAL
-
Vulvovaginitis candidiásica
Frecuente en edad fértil y embarazo, y asociada
al uso de ATB de amplio espectro y diabetes. Cursa con prurito vulvar
premenstrual, ardor, eritema, dispareunia (relación sexual dolorosa), y flujo
blanco amarillento con grumos.
-
Balanopostitis candidiásica
Muy asociada a diabetes, aunque también se da
por recibir ATB o corticoides. Cursa con eritema, prurito, vesículas-pústulas
en glande y surco balanoprepucial, y exudado cremoso.
Diagnóstico de
candidiasis mucocutánea
Se toma muestra
por raspado (en uñas y candidiasis del pañal) o hisopado (en mucosas).
- Examen directo: En fresco se ven levaduras y
seudomicelios. Con tinción de Gram las levaduras son grampositivas.
- Cultivo: Medio de aislamiento Sabourand. Medios
cromógenos orientan la especie de Candida (por ejemplo, C. albicans adopta
color verde).
- Tipificación: Es importante para determinar la resistencia a
antifúngicos.
Las especies
más frecuentes son C. albicans, C. parapsilosis y C. glabrata.
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Las Malassezia son levaduras grandes, de pared
gruesa y filamentos cortos, presentes en la biota normal. Tienen distribución
mundial, en climas templados y tropicales.
La pitiriasis versicolor consiste en la
presencia de manchas con fina descamación (rosadas, pardas, o blanquecinas) en
piel expuesta al sol, localizadas principalmente en tronco superior, cara y
brazos, zonas donde hay abundantes glándulas sebáceas (recordar que estos
hongos requieren ácidos grasos exógenos). Es más frecuente en adolescentes y
adultos jóvenes.
La infección siempre es endógena. Malassezia
globosa causa el 97% de las malasseziosis. Se desarrollan superficialmente
prácticamente sin desencadenar inflamación, por lo que habitualmente no causa
molestias ni prurito. Pero al ser las Malassezias componentes de la biota
normal, suelen ser reicidivantes.
Diagnóstico: Toma de muestra de lesiones por
raspado, al examen directo la presencia de levaduras grandes de pared gruesa y
filamentos cortos es suficiente para el diagnóstico. Sólo con fines
epidemiológicos, se realiza cultivo en medios con ácidos grasos.
PEDICULOSIS
PEDICULOSIS DEL
CUERO CABELLUDO
La pediculosis es la infestación por
ectoparásitos llamados comúnmente piojos. Su nombre científico es Pediculus
humanus. La variedad capitis afecta la cabeza, y la corporis afecta al resto
del cuerpo.
Las lesiones son máculo-pápulas muy pruriginosas
por la acción irritante de la saliva del insecto. La principal complicación de
la pediculosis es la sobreinfección bacteriana debido a lesiones por el
rascado.
La pediculosis predomina en grupos con mala
higiene personal y hacinamiento. También en escuelas, guarderías, etc. El piojo
de la cabeza es extremadamente frecuente en niños. La transmisión es siempre
por contacto interhumano, sea directo o a través de ropas u objetos infectados.
Diagnóstico de pediculosis: Pueden verse los piojos a simple vista.
PEDICULOSIS
GENTIAL (LADILLAS)
Infestación por Phtirus pubis. Se adhieren a
pelos más gruesos que los piojos de la cabeza y del cuerpo, como el vello
púbico, la barba, pestañas, etc. Causan intenso prurito. Es una enfermedad casi
exclusiva de los adultos, y se adquiere en la gran mayoría de los casos por
contacto sexual. Diagnóstico: Observación directa de liendres o piojos adultos.
PULICOSIS
Se llama así al ectoparasitismo por pulgas. Las
especies más prevalentes de pulgas en humanos son Pullex irritans, Xenopsylla
cheopis (de las ratas, transmisora de la peste negra), Ctenocephalides canis y
felis.
La picadura se observa como una mácula con
centro rojizo, que corresponde a una petequia dejada por la introducción del
aparato picador. La lesión es muy pruriginosa, y suelen haber excoriaciones y
sobreinfecciones por el rascado. Las lesiones se observan principalmente en el
tronco y zona periumbilical. La pulicosis se produce en condiciones de
hacinamiento, higiene deficiente, y contacto con parasitados.
TUNGIASIS
Tunga penetrans, conocida como nigua, es más
pequeña que otras pulgas. Se halla en suelos húmedos. Actualmente la tungiasis
es infrecuente debido al uso de insecticidas. La infección se contrae
generalmente al caminar descalzo, en personas con mala higiene de la piel, y
que frecuentan suelos húmedos como establos, tierra húmeda, sótanos de casas,
etc.
La hembra de T. penetrans cuando está fecundada
atraviesa la piel, donde reside hasta liberar los huevos. Las lesiones
consisten en pápulas con un orificio que comunica a la pulga con el exterior.
Se hallan principalmente en los pies. El riesgo más importante de la tungiasis
es la sobreinfección bacteriana, siendo el tétanos la complicación más grave.
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SARNA
(ESCABIOSIS)
Enfermedad producida por Sarcoptes scabiei. Este
patógeno es específico del hombre, los animales tienen sus propias especies o
variedades que causan sarna y no se transmiten al hombre.
Las hembras invaden la capa córnea de la piel y
forman túneles donde depositan los huevos. Las lesiones se caracterizan por
estos túneles epidérmicos, y pápulas muy pruriginosas, especialmente por las
noches. Las lesiones se presentan en cualquier parte del cuerpo, pero respetan
cara, cuero cabelludo, palmas y plantas. Tienen preferencia por pliegues
interdigitales, muñecas, codos y zonas genitocrurales y perianales.
Debido a las lesiones producidas por el rascado
puede haber sobreinfecciones bacterianas. En pacientes inmunodeprimidos, HIV +,
alcohólicos, indigentes, y con mala higiene en general
puede verse la sarna noruega, que es una
variedad mucho más extendida de la sarna común. El agente etiológico es el
mismo, S. scabiei, sólo que diseminado por todo el cuerpo. Estos pacientes
requieren aislamiento total ya que son extremadamente contagiosos.
Diagnóstico: Se toma una muestra de las lesiones
por escarificación, y al examen directo al microscopio se puede observar al
ácaro. Es muy importante considerar la epidemiología, ya que es una infección
familiar, de grupos, o de parejas. Las malas condiciones de higiene y de
vivienda son factores predisponentes, así como la promiscuidad sexual (de hecho
se considera a la sarna como una ETS).
DEMODICOSIS
Infección causada por Demodex folliculorum, una
especie de ácaro microscópico. Es flora normal de los folículos pilosos y
glándulas sebáceas, principalmente en nariz y párpados. D. folliculorum no
suele causar patología alguna, excepto que se hallen en gran cantidad en un
folículo, en cuyo caso puede causar inflamación. La demodicosis puede complicar
un cuadro de dermatitis por cualquier causa, haciendo que la reacción
inflamatoria persista.
Diagnóstico: Se toma una muestra por
escarificación (raspado), y al examen directo puede observarse al parásito, en
cantidades superiores a las que se hallan habitualmente como biota normal.
MIASIS
Enfermedad causada por la invasión de larvas de
moscas. Es una patología muy prevalente en poblaciones con mala higiene y de
áreas rurales.
La mosca que más frecuentemente causa miasis es
Dermatobia hominis. Es parásito obligado en su fase larvaria, que ocurre en los
animales o en el hombre. Puede infestar piel, mucosas, oídos, fosas nasales e
intestino. Las moscas que causan miasis generalmente son más grandes que las
domésticas, y de colores vistosos.
Las moscas pueden depositar directamente los
huevos en el huésped, o utilizar un vector mecánico. Este último es el caso de
Dermatobia hominis, que adhiere los huevos sobre artrópodos hematófagos como
mosquitos o garrapatas. Cuando estos artrópodos se posan sobre la piel para
succionar sangre, las larvas pasan al tejido del huésped.
D. hominis
produce la forma de miasis cutánea fija o forunculoide. Se caracteriza por un
nódulo
rojizo e
inflamado, con un pequeño orificio que permite la entrada de aire a la larva.
El nódulo mide
entre 2 y 5 cm
y puede ser doloroso, por el movimiento de las larvas. Las larvas maduran en 6
a 12
semanas, y
salen espontáneamente, luego la herida cicatriza. El principal riesgo de las
miasis es la
sobreinfección,
que es muy frecuente.
Diagnóstico:
Pueden verse las larvas a simple vista.
TRICOMONIASIS
Trichomonas vaginalis es un protozoo flagelado,
que crece generalmente en medio anaerobio. Se reproduce por fisión binaria y no
tiene quistes. Las tricomonas sintetizan unas adhesinas que les permiten
adherirse a la mucosa vaginal. La producción de estas adhesinas está estimulada
por las altas concentraciones de lactoferrina. Por lo tanto el momento ideal
para la invasión de tricomonas es el período post-menstrual, cuando hay altos
niveles de lactoferrina.
Los factores que predisponen a la infección son
pH vaginal más básico de lo normal, alteración de flora bacteriana, y
deficiencia de estrógenos (que disminuye el glucógeno de las células
epiteliales vaginales).
Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 12
Las
manifestaciones clínicas son abundante flujo purulento y grumoso,
blanquecino/amarillento y de mal olor. Hay intenso prurito genital,
generalmente post-menstrual (debido a los niveles de lactoferrina).
Diagnóstico: Toma de muestra por hisopado
vaginal. Al examen directo se pueden ver al trofozoíto moviéndose. Las
coloraciones permiten ver la morfología del parásito.
LARVA MIGRANS
Infección por Ancylostoma caninum o Ancylostoma
braziliense. El adulto habita en el intestino de gatos y perros, que eliminan
huevos con las heces. Los huevos embrionan en suelos cálidos, arenosos, húmedos
y sombreados (las playas son un amiente ideal), y originan larvas rabditoides,
que luego pasan a filariformes (forma infectante). Las larvas filariformes
penetran al humano por vía transcutánea, y como éste no es un huésped apropiado
no se establece, sino que queda migrando en la dermis.
Puede verse eritema y lesión serpiginosa en el
sitio de entrada (generalmente el pie). Es decir, una línea roja que se
desplaza día a día.
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS SUBCUTÁNEAS Y LINFANGÍTICAS LOCALIZADAS
ESPOROTRICOSIS
CUTÁNEO-LINFÁTICA
Micosis subaguda o crónica causada por un hongo
dimórfico, el Sporohtrix schenkii. La fuente de infección suele ser exógena, y
no hay contagio interhumano.
El microorganismo ingresa por vía traumática al
tejido subcutáneo, donde produce la enfermedad. Se da en pacientes
inmunocompetentes sin exposición previa. Luego de la inoculación traumática, la
evolución de la patología es:
1. Síndrome chancriforme: A los 15 días de la
infección se forma un chancro en la zona de inoculación, que tiende a
ulcerarse.
2. Síndrome lingangítico: Luego de otros 15 días
comienzan a formarse nódulos secundarios satélites, que siguen el trayecto
linfático principal (linfangitis nodular). Los nódulos secundarios tienden a
evolucionar hacia gomas, que se reblandecen y ulceran. La infección no suele
diseminarse y las lesiones curan espontáneamente con fibrosis.
A nivel histológico se genera una reacción
granulomatosa poco organizada (a diferencia del granuloma tuberculoso), formado
por células gigantes, con focos de supuración y cuerpos asteroides. La
respuesta Th1 es la responsable de la formación del granuloma, que evita la
diseminación del microorganismo causante de la patología.
Además de S. schenkii, existen varios
microorganismos que pueden ocasionar un síndrome de linfangitis nodular:
- Nocardia brasiliensis: Cocobacilo
ácido-alcohol resistente. La linfangitis nodular es distinta a la causada por
S. schenkii, hay mayor inflamación (los nódulos se fistulizan y supuran) y
evolución más rápida.
- Mycobacterium marinum: Micobacteria atípica,
cuyo hábitat es el agua. Ante un paciente con linfangitis nodular es muy
importante preguntar antecedentes epidemiológicos (traumatismo en el campo,
trabajo en piletas o peceras, viajes, etc.).
- Leshmaniosis
cutánea: Puede provocar linfangitis nodular.
Diagnóstico
S. schenkii es dimorfo: a 37ºC es una levadura
en forma de navecilla o cigarro, mientras que a 28ºC forma conidióforos con
microconidios, en forma de “margarita”. Se halla principalmente en zonas
tropicales y subtropicales, en espinas, madera, astillas, y nidos de animales.
Por este motivo suele afectar a trabajadores rurales, floristas, y cazadores de
mulita (que para cazar al animal deben meterse en la madriguera, ambiente
fértil para el S. schenkii). También se contagia por mordedura de ratas o
iguanas, que si bien no están infectadas, pueden cargar al hongo en sus bocas.
En el gato, por el contrario, causa enfermedad grave.
Ante un paciente con síndrome linfangítico-nodular, se toma la muestra
por raspado de los bordes de las úlceras, o por aspiración de los nódulos, para
hacer diagnóstico directo. Luego se hacen distintas pruebas, para descartar los
varios agentes etiológicos posibles:
1. Coloración:
> Gram: Para bacterias filamentosas y levaduras naviculares (S. schenkii).
> Kinyoun: Para bacterias filamentosas ácido-resistentes.
Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 13
> Giemsa: Para amastigotes.
> Examen fresco: Levaduras.
2. Cultivos:
> Sabourand sin ATB: Para S. schenkii. Se cultiva
a dos temperaturas. A 28ºC se ven hifas ramificadas septadas, con microconidias
en forma de margarita. A 37ºC se ven levaduras en forma de navecilla o cigarro.
> Loewnstein Jensen: Para BAAR.
> Agar sangre: Para nocardia.
> Medio Novy, McNeal, Nicolle: Para Leishmania, no es de rutina. Se hace
en centros de referencia.
Se puede realizar también diagnóstico indirecto,
mediante detección de anticuerpos. También existen pruebas cutáneas, como la de
la esporotriquina.
CROMOBLASTOMICOSIS
Micosis que afecta a piel y tejido celular
subcutáneo, caracterizado por la formación de nódulos y lesiones verrugosas, de
evolución crónica.
Una vez que el hongo penetra la piel por un
traumatismo, progresa por contigüidad, invadiendo la piel y el tejido
subcutáneo. En la piel, a nivel histológico se observa hiperqueratosis
(costras), hiperplasia pseudoepiteliomatosa, y reacción granulomatosa con
microabscesos. Los abscesos contienen a los cuerpos esclerotales.
Típicamente el hongo forma una lesión única que
comienza como una pápula o nódulo eritematoso, y evoluciona hasta formar una
lesión vegetante papilomatosa, con bordes serpiginosos y zonas de
cicatrización, que adopta forma de placa verrucosa o “coliflor”. También existe
una forma supurativa.
La evolución de la enfermedad es muy lenta, pasan meses o años hasta
formar una lesión extensa. Las lesiones verrucosas se limitan al tejido
subcutáneo y piel, no comprometen al músculo ni al hueso, ni al estado de salud
general del paciente. Muy raramente hay diseminación hematógena.
Diagnóstico
La cromoblastomicosis se ve generalmente en el
norte argentino, en trabajadores rurales. La está causada por hongos de la
familia Dematiaceae. Son hongos pigmentados que en su fase tisular forman
cuerpos esclerotales o fumagoides: células esféricas, pardas, con pared
delgada, agrupados de 3 o 4 elementos, que se hallan en las lesiones
granulomatosas o supurativas. Los principales agentes etiológicos en Argentina
son, en orden de importancia:
- Fonsecae pedrosoi –
Cladophialophora carrioni – Phialophora
verrucosa
Los
diagnósticos diferenciales a considerar son:
- Esporotricosis cutánea fija: Se da en pacientes
inmunocompetentes con exposición previa a S. schenkii, y que se reinfectan con
dicho hongo. La lesión cutánea es única, localizada, y de evolución crónica. No
hay linfangitis nodular.
- Sífilis terciaria: Gomas sifilíticas podrían llegar a tener aspecto
similar.
- Leishmaniasis cutánea
- Lepra
La toma de muestra de hace por biopsia
quirúrgica, o por raspado de costras o escamas con bisturí estéril. La muestra
luego se divide en dos, una parte de coloca en frasco con solución fisiológica
(para cultivo) y otros con formol al 10% para hacer la anatomía patológica.
1. Microscopía:
> Examen fresco: Pueden verse los cuerpos esclerotales.
> Gram: Para detectar levaduras naviculares de S.
schenkii (diagnóstico de esporotricosis fija). Es un método con muy baja
sensibilidad.
> Giemsa: Para detectar amastigotes de Leishmania. Tiene alta sensibilidad
en infección aguda.
> Ziehl Nielseen: Para detectar M. leprae.
2. Cultivo:
> Sabourand con ATB: Para detectar hongos.
> Medio Novy, McNeall, Nicolle: Para detectar Leishmania.
> Sabourand, infusión cerebro-corazón: Para detectar posibles bacterias.
Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 14
Es un síndrome granulomatoso crónico en la zona
de inoculación de ciertos virus o bacterias. La vía de acceso es por un
traumatismo cutáneo. En Argentina es endémico en provincias del Norte, Centro y
Mesopotamia. Tiene alta frecuencia en India, México y Venezuela.
Las lesiones tienen aspecto pseudotumoral,
con zonas fibróticas, y se caracterizan por nódulos y abscesos que se
reblandecen y drenan al exterior por fístulas que se forman
espontáneamente. El líquido que drena es un material serosanguinoliento con granos,
que son microcolonias del agente causal. Los granos no son contagiosos, por lo
que no hay transmisión interhumana.
El hongo es muy invasivo, y destruye
progresivamente tejido conectivo, músculo y hueso. A nivel histológico puede
verse una reacción granulomatosa supurativa, con granos clusters de granos
(grano = microcolonias del agente causal) rodeado de PMN.
Los micetomas
pueden tener etiología bacteriana o micótica.
* Bacterias causantes de micetoma:
- Nocardia spp: Bacteria filamentosa grampositiva, ácido resistente,
aerobia.
- Actinomadura madurae: Bacteria filamentosa grampositiva, aerobia.
- Streptomyces spp.
- Pseudomonas aeruginosa
- Staphilococcus aureus
-
Actinomicetes anaerobios
* Hongos causantes de micetoma:
- Hongos negros (granos negros, más frecuentes):
· Madurella mycetomatis
· Madurella griscea
· Expophiala jeanselmei
- Hongos hialinos (granos blancos): Fusarium, Aspergillus, Acremonium, S.
apiospermum.
Diagnóstico
La muestra se toma por biopsia quirúrgica que
llegue al hueso, ya que es determinante saber si hay compromiso óseo para
establecer un pronóstico. Los granos supurados también sirven como muestra, se
colocan en solución fisiológica.
Cultivo
> Agar blando glucosado, en anaerobiosis: Actinomicetos
> Sabourand sin ATB: Nocardia, Streptomices, Actinomadura.
> Agar Sangre, Chapman: P. aeruginosa, S. aureus.
> Sabourand con ATB, a 28ºC al menos por 21 días: Hongos
Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 15
Un exantema o
rash es una erupción de la piel, que puede ser básicamente de dos tipos:
- Morbiliforme o sarampionoso: Eritemato/papular, generalmente no
confluente.
- Escarlatiniforme: Eritemato/micropapular, generalmente confluente.
Existen diversas patologías infecciosas que
tienen manifestaciones exantemáticas. Algunas siempre se presentan con exantema
y otra lo hacen sólo a veces. Aquí trataremos las exantemáticas constantes virales:
sarampión, rubéola, varicela-zóster, 5ta y 6ta enfermedad y enterovirosis.
Ante un paciente que presenta un cuadro
exantemático, es importante evaluar:
1. Presentación clínica: Determinar si el exantema
es máculo-papular o vesículo-ampollar, el sitio de comienzo, la confluencia, la
localización, mono o polimorfismo, migración.
2. Interrogatorio: Edad del paciente, antecedentes
de vacunación (anti sarampión, anti rubéola, anti varicela), medicación previa,
curva febril (si el exantema es con fiebre o post-febril), respuesta a ATB.
3. Examen físico completo: Desnudar al paciente y revisar todo el cuerpo.
SARAMPIÓN
Es una enfermedad sistémica causada por un virus
de la familia Paramyxoviridae. Tiene características muy particulares, tanto es
así que en la mayoría de los casos se puede hacer un diagnóstico clínico sin
necesidad de laboratorio.
La gran mayoría de los individuos que se
infectan, padecen la enfermedad (tiene alta patogenicidad), que suele ser leve
y autolimitada (baja virulencia). Suele ser una contraerse en la infancia. Es
una enfermedad extremadamente contagiosa, y casi todos los niños sensibles
contraen la enfermedad al exponerse. Existe un solo serotipo viral, y tras la
infección se genera una respuesta inmune fuerte y duradera, por lo que una
misma persona no enferma dos veces de sarampión.
El virus ingresa por vía inhalatoria e incuba en
el epitelio faríngeo. A partir del día 4 hay diseminación a ganglios linfáticos
drenantes, como las amígdalas. Luego hay viremia e infección de diversos
tejidos y ganglios linfáticos, hasta que se genera la respuesta inmune
adaptativa CD4 y CD8, con aparición del exantema por mecanismos de
hipersensibilidad tipo IV.
Manifestaciones
clínicas
Las manifestaciones clínicas aparecen
aproximadamente a los 10 días post-infección, y son las de una enfermedad
respiratoria aguda conocida como “triple catarro”, acompañada de exantema y
enantema característicos:
- Rinorrea (catarro nasal)
- Tos (catarro faringo-laríngeo)
- Conjuntivitis (catarro ocular)
- Fiebre alta y decaimiento: Debido al interferón tipo I circulante, que
genera un estado gripal.
- Manchas de Köplik: Es un enantema puntiforme con
manchas rojas de bordes irregulares y brillantes que rodean un moteado blanco
azulado en el centro, opuestas a los segundos molares. El enantema precede a la
aparición del exantema. Ambas lesiones coexisten durante un período breve, por
lo que muchas veces las manchas de Köplik ya han desaparecido cuando se examina
al paciente, ya que se suele concurrir a la consulta en la fase exantemática.
- Exantema: Es maculo-papular, no confluente (las
lesiones no se unen), monomórfico (no hay más de un tipo de lesión presente) y
de progresión céfalo-caudal (comienza en la cabeza, se extiende hacia los
miembros inferiores, y desaparece en el mismo orden). Esta topocronía (orden de
aparición) permite distinguir claramente un exantema infeccioso de uno
alérgico.
La aparición del exantema obedece a mecanismos
de hipersensibilidad tipo IV, es decir, por acción de linfocitos CD4+ sobre
células de la piel infectadas. El exantema, entonces, indica la generación de
una respuesta inmune adaptativa celular.
- Inmunosupresión transitoria: Si se hiciera un
hemograma, inicialmente se vería una leucocitosis con aeosinofilia (se
desconoce el motivo de esto último), y luego linfopenia. El virus replica en
células dendríticas, linfocitos CD4+ y monocitos, y disminuye su número,
principalmente por causar apoptosis. Esto produce una inmunosupresión
transitoria, que aumenta la susceptibilidad a otras infecciones, principalmente
bronconeumonías bacterianas. La fiebre del sarampión dura 5 días. Si al día 6
no baja, se considera que hay sobreinfección bacteriana.
Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 16
Complicaciones
Las complicaciones del sarampión son mucho más
frecuentes en niños de países subdesarrollados, con mala nutrición y malas
condiciones de vida (hacinamiento, acceso limitado a atención médica, etc.).
-
Complicaciones respiratorias
Se relacionan con el estado de inmunosupresión
transitoria que produce el virus sarampión, al disminuir el número de
linfocitos y monocitos.
- Crup sarampionoso (Laringotraqueobronquitis).
- Otitis media aguda.
- Neumonías: La bronconeumonía sarampionosa
primaria se da por el propio virus (sin sobreinfección), y aparece generalmente
en niños desnutridos. Es muy difícil de controlar ya que no responde a
antibióticos, y tiene pésimo pronóstico. La bronconeumonía gigantocelular se da
en inmunodeprimidos con sobreinfección bacteriana.
- Complicaciones neurológicas
- Encefalitis post-infecciosa aguda.
- Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES).
- Encefalitis infecciosa por cuerpos de inclusión (en inmunodeprimidos).
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, ya que el cuadro es
muy característico. Si se quisiera corroborar el diagnóstico, se recurre al
laboratorio. El virus sólo es posible de aislar en un breve período que abarca
dos días antes de la aparición del enantema, y dos días después de la aparición
del exantema. Por este motivo, y por una cuestión de practicidad, priman los
métodos indirectos:
- IgM específica por ELISA
- Conversión serológica
Es importante tener en cuenta que en pacientes
con inmunodepresión celular T no hay exantema, pero sí IgM e IgG. Por el
contrario, en inmunosuprimidos B sí hay exantema, pero no generación de
anticuerpos.
RUBÉOLA
Enfermedad sistémica provocada por un togavirus,
no citopático. Se transmite por vía respiratoria, siendo también altamente
contagioso. Tras ingresar al cuerpo por el tracto respiratorio, el virus
prolifera en tejido linfoide regional durante un tiempo, y luego se disemina al
bazo y ganglios linfáticos en otros lugares del cuerpo. Una semana después de
la infección, la multiplicación del virus lleva a viremia y diseminación del
virus en todos los tejidos, incluidos tracto respiratorio, piel,
articulaciones, riñones y placenta. El principal riesgo de la rubéola es la
infección del feto por vía transplacentaria, que no se tratara aquí, sino que
se versará sobre la rubéola post-natal.
Manifestaciones
clínicas
A diferencia del sarampión, el 50% de las veces
la infección es subclínica. Cuando hay sintomatología, ésta es inespecífica:
- Exantema: El exantema de la rubéola es el de
duración más breve, aparece y desaparece rápidamente, en 2 o 3 días. Es de tipo
maculo-papular, confluente (a diferencia del exantema del sarampión), y de
progresión céfalo caudal. No se acompaña de enantema.
- Febrícula, leve congestión nasal y conjuntival
- Linfadenitis reactiva: Adenopatías
suboccipitales y cervicales dolorosas. Son el primer signo en aparecer, y el
último en desaparecer.
- Esplenomegalia discreta
- Dolor articular: Debido a hipersensibilidad tipo III por formación de
inmunocomplejos.
Diagnóstico
Ante un cuadro de estas características, es necesario
considerar otras patologías en el diagnóstico diferencial: sarampión, eritema
infeccioso, mononucleosis infecciosa, enterovirosis, escarlatina,
toxoplasmosis, exantema súbito (roséola).
Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 17
- IgM específica por ELISA: Teniendo en cuenta que
puede haber picos de IgM ante una reinfección. Es importante remarcar que, al
igual que sucede con el sarampión, no se enferma dos veces de rubéola.
- Seroconversión de IgG específica
Complicaciones
Son muy raras,
más aún en los niños, siendo relativamente más frecuentes en los adultos.
- Artritis y artralgias (30-50% de mujeres, 10% de hombres enfermos).
- Encefalitis (1: 4600 a 1: 6000 enfermos).
- Púrpura trombocitopénica.
Profilaxis
Existe una vacuna antirubeólica, a virus
atenuado. Como todas las vacunas a virus atenuado, están contraindicadas en
inmunodeprimidos y embarazadas. Si bien no está documentado que la vacuna cause
malformaciones congénitas, no se recomienda la vacunación de mujeres que estén
buscando un hijo, durante al menos 1 mes previo a la concepción.
El mejor momento para recibir la vacuna es previo al inicio sexual. Si
una madre no está protegida y tiene un bebé, es recomendable administrar la
vacuna a la madre, para que genere IgG anti rubéola y pueda pasarlas al
lactante por la leche. El virus atenuado no se transmite por la leche.
La vacunación en hombres es importante para
evitar la transmisión de rubéola a mujeres no protegidas.
VARICELA-ZÓSTER
El VVZ es un virus de la familia Herpesviridae.
La infección se transmite por vía respiratoria, sea por inhalación de gotitas o
de costras aerosolizadas. La primoinfección por VVZ produce el cuadro de
varicela, y la reactivación produce el cuadro de zóster.
Luego de la infección el virus infecta células
mononucleares y es llevado a los ganglios linfáticos. En tejido linfoide el
virus replica por una semana, y luego se disemina vía hemática a las células
epiteliales de todos los tejidos, especialmente la piel y el tracto
respiratorio.
El VVZ de las lesiones mucocutáneas penetra en
las terminales nerviosas sensitivas, y llega por vía axonal retrógrada hasta
los ganglios de las raíces dorsales, donde hace latencia. El virus latente
puede reactivarse ante una inmunodepresión, estableciendo una infección lítica
en el dermatoma del lugar de la reactivación.
Manifestaciones
clínicas
En la primoinfección por VVZ el paciente está
bien hasta el primer o segundo día de exantema, en el que aparece fiebre y
malestar. Pero la enfermedad suele ser leve y frecuentemente pasa inadvertida.
- Exantema: Las zonas más afectadas de la piel son
el tronco, la cara y el cuero cabelludo. Aquí se ven inicialmente máculas y
pápulas que evolucionan a vesículas y pústulas, que luego revientan y forman
costras. El exantema aparece 1-2 semanas post-infección, y hay dos o tres
brotes. Por lo tanto conviven en un mismo momento lesiones maculo-papulares, vesiculares
y costras (exantema polimórfico).
En el zóster el exantema tiene las mismas características, sólo que está
localizado en el/los dermatoma/s donde se produjo la reactivación. Durante el
zóster no hay viremia, ya que hay IgG circulante que evita la diseminación
hemática del virus. Por eso el exantema se remite al dermatoma que corresponde
a las fibras nerviosas en las que el virus está replicando.
Complicaciones
- De la varicela
- Sobreinfección bacteriana de las lesiones cutáneas.
- Neumonía intersticial primaria (por el propio VVZ), neumonía bacteriana
secundaria.
- Encefalitis.
- Del zóster
- Neuritis y neuralgia post-herpética. El zóster es extremadamente doloroso.
Profilaxis
Existe una vacuna atenuada. Es el único caso de
indicación para inmunosuprimidos, debido a que una primoinfección por VVZ
salvaje en un inmunosuprimido puede traer complicaciones severas. Por eso se
decide vacunar con una cepa atenuada, aún con el riesgo de causar enfermedad.
Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 18
Enfermedad causada por el erithrovirus B-19.
Este virus infecta células en activa replicación, como los precursores de
glóbulos rojos en la médula ósea. En estas células hace una infección lítica, y
hay elevadísima viremia y anemia aplásica. También puede afectar
miocardiocitos, causando miocarditis, y puede infectar al feto por vía
transplacentaria, causando alteraciones siempre mortales.
El virus se contagia por vía respiratoria, y
también a través de sangre o derivados.
Manifestaciones
clínicas
El 50% de las infecciones son subclínicas. La
primoinfección ocurre generalmente en la infancia, dada la alta contagiosidad.
- Eritema infeccioso: Es un exantema es en
mejillas, en “alas de mariposa” o bien respetando surcos nasogenianos y mentón:
signo de la cachetada. También hay exantema en pliegue interglúteo, cara
interna de muslos, y cuello.
- Crisis de anemia aplásica.
- Cuadros rubeoliformes.
- Miocarditis (NS1 mediada).
- Síndrome papular purpúrico petequial de manos y
pies (gloves and socks syndrome) asociado a lesiones orales y fiebre.
- Abortos o alteraciones y/o muerte fetal (hydrops fetalis).
Diagnóstico
Es eminentemente clínico. La confirmación se
hace por métodos indirectos, aunque también pueden usarse métodos directos
(pesquisa de DNA viral por PCR en sangre):
- IgM específica
- Seroconversión de IgG específica
Los anticuerpos
contra distintos antígenos virales tienen distintas vidas medias:
- Anti-VP2 persisten
- Anti-VP1 pueden desaparecer
- Anti NS1 indican infección reciente
EXANTEMA SÚBITO
Ó 6º ENFERMEDAD EXANTEMÁTICA
Enfermedad causada por el 90% de las veces por
HHV-6. Es un virus linfotrópico (su receptor de la molécula CD4), que replica
en médula ósea. Un 10% de los casos de exantema súbito es causado por HHV-7.
La diseminación es por saliva. El HHV-6 es el
único virus de la familia Herpesviridae que integra su genoma. Hace infección
latente y puede reactivarse en pacientes inmunodeprimidos y/o trasplantados.
Manifestaciones
clínicas
El cuadro comienza con una fiebre muy elevada y
súbita, sin ningún otro síntoma, que dura 3 días. Al día 4 la fiebre baja y
aparece bruscamente un exantema morbiliforme, sobre todo en el tronco, que dura
por otros 3 días y se resuelve espontáneamente.
Las eventuales complicaciones son las
convulsiones febriles y la encefalitis. No hay vacuna disponible para HHV-6 ni
HHV-7.
Diagnóstico
Es básicamente clínico, si se quiere estar
seguro de que HHV-6 es el causante del cuadro se pueden hacer métodos directos
(se busca DNA del virus dentro de los linfocitos) o indirectos (IgM
específica).
ENFERMEDAD
MANO-PIE-BOCA
El agente etiológico es el virus Coxsackie A 16,
de la familia de los enterovirus. El cuadro consta de lesiones vesiculares en
las manos, pies y boca, más fiebre. Las vesículas son muy infecciosas.
Diagnóstico
A diferencia de los otros virus, para detectar
infección actual con enterovirus se usan métodos directos.
- Aislamiento viral en cultivos celulares o animales de laboratorio
- Detección de antígenos virales por inmunofluorescencia
- Detección de RNA viral por RT-PCR
Ariel Kraselnik- Apuntes de Microbiología Médica Página 19
No tiene mucho sentido usar métodos indirectos
(medición de anticuerpos), debido a la constante exposición a enterovirus de
toda la comunidad, la mayoría de las personas tendrá serología positiva para
los mismos. Sólo serviría la conversión serológica.
PAROTIDITIS
URLIANA
Enfermedad causada por el virus Parotiditis, de
la familia Paramyxoviridae. Se transmite por vía inhalatoria, es necesario
contacto íntimo para infectarse. La mayor incidencia es en niños de 5 a 14
años. Existe sólo 1 serotipo de virus Parotiditis, por lo que no se sufre la
enfermedad dos veces.
Manifestaciones
clínicas
La infección generalmente es subclínica. A
diferencia de los otros virus tratados en este resumen, no hace enfermedad
exantemática. Su blanco principal son las células acinares, especialmente la
parótida y el páncreas exócrino.
En un primer momento hay fiebre alta, lo que se
sigue de hinchazón parotídea (primero unilateral, luego bilateral). Al examen
físico de las fauces, se puede observar el conducto de Stenon congestivo, algo
muy característico de esta enfermedad.
Las eventuales
complicaciones son pancreatitis, orquitis y ooforitis.
Diagnóstico
Es eminentemente clínico. Para confirmar, pueden
medirse IgM e IgG específicas, pero no es rutinario.
Existe una
vacuna atenuada que forma parte de la triple viral MMR (sarampión, paperas,
rubéola).
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